Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб
Permanent URI for this communityhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/151
Browse
13 results
Search Results
Item Особливості обміну глікозамінгліканів у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від індексу маси тіла(ХНМУ, 2021-01-18) Іванова, Катерина Володимирівна; Пасієшвілі, Людмила МихайлівнаItem Патогенетичне значення фактору росту фібробластів 21 у хворих з ішемічною хворобою серця та ожирінням(ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України», 2020-02-27) Пасієшвілі, Людмила Михайлівна; Іванова, Катерина ВолодимирівнаПатогенетичне значення фактору росту фібробластів 21 у хворих з ішемічною хворобою серця та ожиріннямItem Прогнозування остеопенічних станів у хворих на ішемічну хворобу серця(ХНМУ, 2020) Іванова, Катерина ВолодимирівнаItem Характеристика стану кісткової тканини за даними денситометричного дослідження у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від індексу маси тіла(2020-05-25) Іванова, Катерина ВолодимирівнаХарактеристика стану кісткової тканини за даними денситометричного дослідження у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від індексу маси тілаItem Визначення показників функціонального стану кісткової тканини для первинної оцінки метаболічного статусу пацієнтів з ІХС та ожирінням(ХНМУ, 2020-01-20) Іванова, Катерина Володимирівна; Пасієшвілі, Людмила МихайлівнаВизначення показників функціонального стану кісткової тканини для первинної оцінки метаболічного статусу пацієнтів з ІХС та ожиріннямItem Динаміка показників ремодулювання, резорбції кісткової тканини та ліпідного профілю крові у хворих на ішемічну хворобу серця залежно від індексу маси тіла(2018) Іванова, Катерина ВолодимирівнаСерцево-судинні захворювання посідають одне з перших місць серед інвалідизації та смертності населення у багатьох країнах світу. Перебіг кардіальної патології нерідко супроводжує ожиріння, яке по праву називають епідемією 21 сторіччя. Не менш важливою проблемою сучасної медицини є розвиток остеопорозу (ОП) у осіб середнього та похилого віку. Коморбідний перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС) та ОП раніше не розглядався у фокусі можливих єдиних патофізіологічних процесів цих нозологічних одиниць, але сучасні дослідження довели єдність розвитку цих захворювань [1,2]. Для пояснення зв'язку між ОП і серцево-судинними захворюваннями було запропоновано кілька гіпотез, що включають: 1) загальні фактори ризику, 2) загальні патофізіологічні механізми, 3) загальні генетичні чинники або 4) причинно-наслідкові зв'язки [3]. Кілька наукових робіт останніх років показали можливу кореляцію між серцево-судинними захворюваннями та ОП. Наприклад, було припущено, що пацієнти, які страждають на ОП, мають більший ризик серцево-судинних захворювань, ніж ті, які мають нормальну кісткову масу. Проте гетерогенні підходи та різні популяції, які вивчались до цього часу, обмежили інформативність отриманих результатів. Дослідження, проведені на моделях тварин, показують, що кальцифікація судин є дуже складним механізмом, який включає аналогічні шляхи, що характерні для нормальної кальцифікації кісток. У цьому складному сценарії беруть участь фактори, такі як оксидантний стрес, запалення, метаболізм ліпідів. Доведено негативний вплив ожиріння на розвиток атеросклеротичного ураження судин. Разом з тим, у деяких роботах відзначається 92 захисний ефект надлишкової маси щодо розвитку остепенічний станів у хворих на ожиріння та надлишкову масу[4]. Це ствердження заперечується іншими роботами, в яких припускається, що не сам факт ожиріння грає захисну роль, а тип ожиріння та кількість і тип жирової тканини хворого [4]. З огляду на обмежений обсяг наявних даних, необхідні подальші дослідження, щоб з'ясувати основні взаємозв’язки між остеопорозом, ожирінням та серцево-судинними захворюваннями, які можуть бути важливими в майбутньому для розробки профілактичних і терапевтичних заходів.Item Метаболічне значення варіацій рівню фактору росту фібробластів 21 при поєднанні ішемічної хвороби серця та ожиріння(2018) Іванова, Катерина Володимирівна; Пасієшвілі, Людмила МихійлівнаМетою дослідження було визначити динаміку фактору росту фібробластів 21 (ФРФ21) у хворих на ішемічну хворобу серця залежно від індексу маси тіла, а також оцінити наявність і характер зв’язку ФРФ21 з показниками ліпідного обміну. Обстежено 98 осіб на ішемічну хворобу серця, яких було поділено на чотири групи в залежності від індексу маси тіла. До групи контролю увійшло 20 практично здорових осіб. Усі групи обстежених були репрезентативні за віком та статтю. Для ліпідного спектру крові пацієнтів на ішемічну хворобу серця було характерним підвищення атерогенних класів ліпопротеїдів на тлі коливання вмісту ФРФ21. Так, у осіб на ішемічну хворобу серця та при її поєднанні з надлишковою вагою та ожирінням 1 ст. відбувалося вірогідне збільшення вмісту фактору росту фібробластів 21, що було розцінено як наслідок активного синтезу даного гормону клітинами печінки та жирової тканини. При наявності ожиріння 2 ст. на тлі гіперліпідемії реєстрували нормальні показника ФРФ21, що, на нашу думку, було результатом розвитку жирової дистрофії печінки і, як наслідок, зменшення «печінкового» синтезу означеного гормону.Item Сироватковий рівень фактору росту фібробластів 21 та синдром інсулінорезистентності у хворих на ішемічну хворобу серця з ожирінням(2018-09) Іванова, Катерина ВолодимирівнаРезюме. Фактор росту фібробластів 21 (ФРФ21) – гормоноподібний цитокін, визнаний потужним метаболічним регулятором. Попередні дослідження продемонстрували ліпідознижуючі, протизапальні та антиоксидантні властивості ФРФ21. Сироваткові рівні ФРФ21 також були вище у пацієнтів з ожирінням і цукровим діабетом 2 типу (ЦД2), тому визначення вмісту ФРФ21 було запропоновано в якості предиктора розвитку метаболічного синдрому та ЦД2. Метою дослідження було вивчення взаємозв’язку між рівнем ФРФ21 сироватки крові та синдромом інсулінорезистентності у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) в залежності від наявності та ступеню ожиріння, а також встановлення зв’язку з антропометричними показниками. Об’єкт і методи. Обстежено 98 пацієнтів з ІХС, яких було поділено на 4 групи залежно від індексу маси тіла. Контрольну групу склали 20 практично здорових, відповідних за статтю та віком осіб. Обстеження пацієнтів проводилося згідно стандартного протоколу. Додатково імуноферментним методом визначали рівень ФРФ 21 та інсуліну сироватки крові натщесерце з використанням наборів реактивів ELISA Kit AVISCERA BIOSCIENCE SK00145-01 (USA)та DRG® Інсулін (DRG Instruments gmbh, Німеччина, Марбург). Результати та обговорення: приєднання ожиріння у хворих на ІХС є несприятливим чинником формування інсулінорезистентності або цукрового діабету 2 типу. Дане припущення є результатом досліджень, де визначається захисна роль даного цитокіну в розвитку змін вуглеводного обміну. Висновки. Рівень ФРФ21 пов’язаний із ступенем ожиріння, а також станом вуглеводного профілюItem Визначення маркерів резорбції кісткової тканини у хворих на ішемічну хворобу серця та ожиріння(2018-05) Іванова, Катерина ВолодимирівнаНизкою досліджень доведено, що перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС) можна розглядати в якості предиктора остеопорозу (ОП). У той же час, протективну роль у розвитку остеопенічних 18/ Том XXIII / 2 ч. 1 87 станів має й надлишкова вага. Тобто можна припустити, що поєднання цих нозологій – ІХС та ожиріння - буде впливати на метаболічні зміни в кістковій тканині. Наведене припущення вивчено недостатньо, а наведені результати су- перечливі, що й стало підгрунтям для прове- дення цього дослідження.Item Біохімічні показники метаболізму кісткової тканини у хворих на ішемічну хворобу серця та ожиріння(2018-04-20) Іванова, Катерина ВолодимирівнаНизкою досліджень було встановлено, що процеси формування атеросклерозу та остеопорозу мають схожі патофізіологічні механізми. Існує припущення, що зміна кількісного та якісного складу глікозаміногліканів та хондроетинсульфатів сироватки крові може впливати на формування атеросклеротичного ураження судинної стінки та призводити до зниження щільності кісткової тканини шляхом змін показників кальцієво-фосфорного обміну, тобто виступати маркерами системної запальної реакції.