Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб
Permanent URI for this communityhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/151
Browse
12 results
Search Results
Item Патогенетичне значення фактору росту фібробластів 21 у хворих з ішемічною хворобою серця та ожирінням(ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України», 2020-02-27) Пасієшвілі, Людмила Михайлівна; Іванова, Катерина ВолодимирівнаПатогенетичне значення фактору росту фібробластів 21 у хворих з ішемічною хворобою серця та ожиріннямItem Аналіз впливу ФРФ 21 на кістковий метаболізм у хворих на ІХС залежно від ступеню ожиріння(ХНМУ, 2020-05-22) Іванова, Катерина ВолодимирівнаАналіз впливу ФРФ 21 на кістковий метаболізм у хворих на ІХС залежно від ступеню ожирінняItem Визначення показників функціонального стану кісткової тканини для первинної оцінки метаболічного статусу пацієнтів з ІХС та ожирінням(ХНМУ, 2020-01-20) Іванова, Катерина Володимирівна; Пасієшвілі, Людмила МихайлівнаВизначення показників функціонального стану кісткової тканини для первинної оцінки метаболічного статусу пацієнтів з ІХС та ожиріннямItem Фактор росту фібробластів 21 та мінеральна щільність кісткової тканини у хворих на ішемічну хворобу серця з ожирінням(2019-09-25) Іванова, Катерина ВолодимирівнаItem Метаболічне значення варіацій рівню фактору росту фібробластів 21 при поєднанні ішемічної хвороби серця та ожиріння(2018) Іванова, Катерина Володимирівна; Пасієшвілі, Людмила МихійлівнаМетою дослідження було визначити динаміку фактору росту фібробластів 21 (ФРФ21) у хворих на ішемічну хворобу серця залежно від індексу маси тіла, а також оцінити наявність і характер зв’язку ФРФ21 з показниками ліпідного обміну. Обстежено 98 осіб на ішемічну хворобу серця, яких було поділено на чотири групи в залежності від індексу маси тіла. До групи контролю увійшло 20 практично здорових осіб. Усі групи обстежених були репрезентативні за віком та статтю. Для ліпідного спектру крові пацієнтів на ішемічну хворобу серця було характерним підвищення атерогенних класів ліпопротеїдів на тлі коливання вмісту ФРФ21. Так, у осіб на ішемічну хворобу серця та при її поєднанні з надлишковою вагою та ожирінням 1 ст. відбувалося вірогідне збільшення вмісту фактору росту фібробластів 21, що було розцінено як наслідок активного синтезу даного гормону клітинами печінки та жирової тканини. При наявності ожиріння 2 ст. на тлі гіперліпідемії реєстрували нормальні показника ФРФ21, що, на нашу думку, було результатом розвитку жирової дистрофії печінки і, як наслідок, зменшення «печінкового» синтезу означеного гормону.Item Роль кальцієво-фосфорного обміну в патогенезі стабільної ішемічної хвороби серця у пацієнтів хворих на ожиріння(2018) Іванова, Катерина Володимирівна; Пасієшвілі, Людмила МихійлівнаМетою роботи було визначення показників мінерального і ліпідного обміну та встановлення зв’язку виразності остеопенічного синдрому у хворих на стабільну ішемічну хворобу серця (СІХС) та ожиріння. Аналіз ліпідного профілю показав клінічне значиме підвищення загального холестеролу та тригліцеридів та у хворих на СІХС. Показники мінерального стану кісткової тканини сироватки крові не виходили за рамки нормальних значень, але рівень загального кальцію сироватки крові був достовірно вищим у пацієнтів з СІХС та ожирінням порівняно з іншими групами. Показники кальцієво-фосфорного обміну добової сечі пацієнтів з СІХС були значно вищими. При проведенні денситометричного дослідження у хворих на СІХС з нормальною вагою остеопенічні стани діагностувалися частіше, ніж у хворих з надлишковою вагою та ожирінням. Тобто, коморбідний перебіг СІХС та ожиріння є високим ризиком розвитку остеодефіцитних станів, що підтверджено ранніми змінами в показниках кальцієво-фосфорного обміну.Item Сироватковий рівень фактору росту фібробластів 21 та синдром інсулінорезистентності у хворих на ішемічну хворобу серця з ожирінням(2018-09) Іванова, Катерина ВолодимирівнаРезюме. Фактор росту фібробластів 21 (ФРФ21) – гормоноподібний цитокін, визнаний потужним метаболічним регулятором. Попередні дослідження продемонстрували ліпідознижуючі, протизапальні та антиоксидантні властивості ФРФ21. Сироваткові рівні ФРФ21 також були вище у пацієнтів з ожирінням і цукровим діабетом 2 типу (ЦД2), тому визначення вмісту ФРФ21 було запропоновано в якості предиктора розвитку метаболічного синдрому та ЦД2. Метою дослідження було вивчення взаємозв’язку між рівнем ФРФ21 сироватки крові та синдромом інсулінорезистентності у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) в залежності від наявності та ступеню ожиріння, а також встановлення зв’язку з антропометричними показниками. Об’єкт і методи. Обстежено 98 пацієнтів з ІХС, яких було поділено на 4 групи залежно від індексу маси тіла. Контрольну групу склали 20 практично здорових, відповідних за статтю та віком осіб. Обстеження пацієнтів проводилося згідно стандартного протоколу. Додатково імуноферментним методом визначали рівень ФРФ 21 та інсуліну сироватки крові натщесерце з використанням наборів реактивів ELISA Kit AVISCERA BIOSCIENCE SK00145-01 (USA)та DRG® Інсулін (DRG Instruments gmbh, Німеччина, Марбург). Результати та обговорення: приєднання ожиріння у хворих на ІХС є несприятливим чинником формування інсулінорезистентності або цукрового діабету 2 типу. Дане припущення є результатом досліджень, де визначається захисна роль даного цитокіну в розвитку змін вуглеводного обміну. Висновки. Рівень ФРФ21 пов’язаний із ступенем ожиріння, а також станом вуглеводного профілюItem Визначення маркерів резорбції кісткової тканини у хворих на ішемічну хворобу серця та ожиріння(2018-05) Іванова, Катерина ВолодимирівнаНизкою досліджень доведено, що перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС) можна розглядати в якості предиктора остеопорозу (ОП). У той же час, протективну роль у розвитку остеопенічних 18/ Том XXIII / 2 ч. 1 87 станів має й надлишкова вага. Тобто можна припустити, що поєднання цих нозологій – ІХС та ожиріння - буде впливати на метаболічні зміни в кістковій тканині. Наведене припущення вивчено недостатньо, а наведені результати су- перечливі, що й стало підгрунтям для прове- дення цього дослідження.Item Біохімічні показники метаболізму кісткової тканини у хворих на ішемічну хворобу серця та ожиріння(2018-04-20) Іванова, Катерина ВолодимирівнаНизкою досліджень було встановлено, що процеси формування атеросклерозу та остеопорозу мають схожі патофізіологічні механізми. Існує припущення, що зміна кількісного та якісного складу глікозаміногліканів та хондроетинсульфатів сироватки крові може впливати на формування атеросклеротичного ураження судинної стінки та призводити до зниження щільності кісткової тканини шляхом змін показників кальцієво-фосфорного обміну, тобто виступати маркерами системної запальної реакції.Item Окремі патогенетичні ланки при коморбідності ішемічної хвороби серця та ожиріння(2018-03-16) Іванова, Катерина ВолодимирівнаВисока захворюваність, поширеність та смертність від хвороб серцево-судинної системи є основною проблемою медичної спільноти 38 України. В якості найбільш поширених патологій цієї групи пацієнтів розглядають ішемічну хворобу серця (ІХС) та артеріальну гіпертензію. Частим супутником та головним фактором ризику серцево-судинних захворювань є ожиріння. В останні роки в патогенезі ІХС значна увага приділяється визначенню вмісту фактору росту фібробластів (ФРФ-21 або FGF-21) – гормону, який продукує в більший мірі печінка, рідше - жирова тканина, підшлункова залоза та скелетні м’язи. Означений гормон володіє потенційно корисною ролю в гомеостазі глюкози і ліпідному обміні. Дослідження, проведені на тваринах показали, що ФРФ-21 притаманні позитивні ефекти по відношенню до осіб з підвищеним рівнем глюкози в крові, гіперліпідемією, а також резистентністю до інсуліну і, таким чином, ймовірно, може перешкоджати розвитку цукрового діабету 2-го типу. У ряді досліджень було доведено, що фактор росту фібробластів-21 приймає участь у енергетичному балансі та впливає на розвиток ожиріння та кальцифікацію судин. Окрім того встановлено взаємозв’язок між ФРФ-21 і статевими відмінностями при атеросклерозі та мінеральній щільності кісток. Отже, FGF21 володіє більш виразними системними ефектами та належить до групи ендокринних факторів росту фібробластів.